|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Viren ( Singular: das Virus) wurden kurz im Biologiekurs Klasse 11 behandelt und in Klasse 13, Genetik besprochen . Wir wissen also, daß Viren definitionsgemäß keine Lebewesen sind, denn sie bestehen nicht aus Zellen. Es sind winzige Partikel aus meist einer Proteinhülle mit Nukleinsäure (DNA oder RNA) im Inneren. Lebewesen besitzen immer die Kennzeichen
des Lebens, Viren benutzen Zellen (eu - und prokaryontisch), um sich
fortzupflanzen. Dies ist das einzige Kennzeichen des Lebens, das sie besitzen.
Man könnte sagen, sie stehen an der Schwelle zum Leben.
Seit mehr als 100 Jahren weiß man von der Existenz dieser potentiellen Krankheitserreger. Viele Infektionskrankheiten bei Mensch, Tier und Pflanze haben als Ursache Viren: z.B. Schnupfen, Grippe, Masern, Röteln, Mumps, Windpocken, Hepatitis, Hirnhautenztündung usw. Erst seit der 1959 konnte man sich mit Hilfe des Elektronenmikroskops ein Bild von ihnen machen. Seit 1966 klassifiziert man Viren nach dem International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) entsprechend den Organismen in
Man kennt derzeit 20 verschiedene Virenfamilien, die Mensch und Tier befallen. Einige wichtige Virus-Familien sind:
Allgemeiner Aufbau Viren sind Partikel mit einer Größe zwischen 20 bis 300 Nanometer (nm) und bestehen aus einer Proteinhülle (= Capsid), die je nach Vermehrungszyklus noch Lipoide enthalten können. Innerhalb dieser Hülle ist Nukleinsäure in Form von DNA oder RNA eingeschlossen. Deshalb kann man die Viren auch in
einteilen.
In Abb. 71 ein relativer Größenvergleich eines großen Virus mit einer Bakterien- und eukaryontischen Zelle. In einem Stecknadelkopf haben ca. 500 Millionen Rhinoviren (Schnupfen) Platz. Die Proteinhülle der meisten Viren besteht besitzt entweder die
In Abb.73 ist ein gefärbtes ELMI-Bild eines TMV-Virus zu sehen, (außergewöhnlich ist die Stäbchenform) unten des Influenza-Virus oder Grippe-Virus. Neben den vielen rundlich gebauten Viren mit Eicosaeder-Capsid, wie dem sehr kleinen Parvovirus B19 (DNA), der zu den kleinsten Viren gehört und der die Erythrozyten von Menschen, Säugetieren und Vögeln befällt, gibt es noch viele andere, die sich in Größe, Capsidaufbau und Wirtszelle unterscheiden. Die Abb. 75 zeigt Computermodelle vom Poliovirus (gehört zu den Picornaviren), der Kinderlähmung hervorruft, dem doppelt so großen Hepatitis B-Virus, dem Erreger der Leberentzündung und dem krebserregenden Papovavirus SV40, der DNA enthält. Bemerkenswert unterschiedlich sind z.B. die T-Phagen gebaut, die sich in E.Coli-Zellen vermehren.
In der Abb. 76 ist der T2-Phage abgebildet (Myoviridae; DNA-Virus). Seine gesamte Proteinhülle ist dazu ausgelegt, um das eine DNA-Molekül in seinem Kopf in E.Coli zu injizieren. Er besteht aus dem ca. 100nm großen Kopf, dem Hals, dem Kragen, einer kontraktilen Scheide, an deren Ende 6 Schwanzfasern sitzen. Die Bodenplatte
besitzt 6 Spikes um die Bakterienwand
anzustechen.
Vermehrung Viren befallen spezifische Wirtszellen, wobei sowohl eukaryontische ( Tiere, Pflanzen, Pilze) als auch prokaryontische Zellen als Wirt vorkommen. Viren, die Bakterienzellen befallen nennt man Bakteriophagen oder Phagen. Manche Viren haben eine breitere Spezifität und befallen verschiedene Organismengruppen. Nach dem Befall einer Wirtszelle kann die Vermehrung in 2 Formen ablaufen: als
Die Art des Zyklus ist von Virus zu Virus verschieden. Letztendlich wird die Wirtszelle zu einer Virenfabrik umfunktioniert, wobei am Ende bis zu 500 neue Viren die Zelle durch Knospung (=Abschnüren von Viren) oder durch Aufplatzen der Membran (= Lyse) verlassen. Dabei sterben die Wirtszellen meist. Bei der Knospung (Exocytose) erhält das Virus eine Hülle aus Lipoid der Wirtszelle (Grippe-Virus, HIV). Die Generationszeiten können sehr kurz sein (ca. 20 Minuten), sodaß bei einer Infektion an einem Tag eine gigantische Zahl an neuen Viren entsteht, die fast jeden Taschenrechner überfordert. Viren sind also immer potentiell pathogen. Beide Vermehrungsarten sind am Beispiel eines T-Phagen in Abb. 77 dargestellt. Der lytische Zyklus verläuft in 4 Phasen ab (siehe HIV-Virus) :
Es kann jedoch vorkommen, daß das Virus nach der Injektion sich in das Wirtschromosom integriert und als Provirus (Prophage) ohne virulente Wirkung weiterexistiert. Bakterienzellen können sich teilen, die Virus-DNA wird mitrepliziert. Nach einer gewissen Zeit (bei HIV bis 15 Jahren) verläßt das Virus das Wirtschromosom, übernimmt die Zellkontrolle und der lytische Zyklus beendet das Zellleben. Solche Phagen nennt man temperente oder lysogene Viren (Phagen). Beim Menschen besteht 2% der DNA aus endogenen Retroviren, also in das Chromosom integrierte Virus-DNA. Dazu gehören auch Oncogene, also Krebsgene. Typ I Diabetes soll durch ein endogenes Retrovirus verursacht werden. Botulismus-, Cholera-, Diphtherie-Toxine usw. werden durch Prophagen gesteuert, die ihre Wirtszellen vom nicht-pathogenen in den pathogenen Zustand befördern. Sterilisation und Desinfektion Viren, besonders diejenigen mit einer Lipoidhülle sind außerhalb ihrer Wirtszelle relativ schnell inaktiv. (Ausnahme z.B. Hepatitis B). Die Sterilisation und Desinfektion ist der der Bakterien sehr ähnlich. Die Verbreitung von Viren geschieht durch:
Genübertragung durch Viren Durch Viren können über mehrere Infektionen Gene von einer auf die Zelle übertragen werden. Man nannt diese Transduktion. Mehr dazu im Kapitel Genetik, Viren (hier) |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Weiterführende Quellen:
|